一、形成原因

1、DVT(深静脉血栓)和PE(肺部栓塞)均被视为同一总体疾病过程(静脉血栓)的一段进程。DVT最威胁生命的问题是血块凝聚(单个或多个血块):穿过心脏右侧并卡在向肺供血的动脉中的潜在可能性(这称为肺栓塞(PE))[1][2]

2、DVT通常始于静脉瓣膜。瓣膜中的血流模式会导致瓣膜窦的血液中低氧浓度(低氧血症)。低氧血症会因静脉淤滞而恶化,它会激活通路,包括低氧诱导因子-1(HIFs1)和早期生长反应蛋白1(EGR1)。低氧血症还会导致产生活性氧,从而激活这些途径,以及调节低氧诱导因子-1转录的NF-κB(核因子-κB)缺氧诱导因子-1和早期生长反应蛋白1促进单核细胞与内皮蛋白的缔合,例如P-选择素,促使单核细胞释放组织因子填充的微泡,该微泡可能在与内皮表面结合后开始凝结[3][4]

3、DVT通常在小腿静脉内发育,并在朝向心脏的静脉血流方向上“生长”当DVT不生长时,它可以自然清除并溶解到血液中(纤维蛋白溶解)[4][5]

4、腿或骨盆中的静脉最常见,包括:腘静脉(膝后)、股静脉。下肢深静脉血栓甚至可以进入腹部下腔静脉

5、上肢DVT最常见地影响锁骨下、腋窝与颈静脉

6、上肢深静脉血栓形成发生在手臂或颈部底部。一种罕见的引起严重梗阻的巨大DVT是化脓性白化病,因观察到有蓝色或紫色的变色而得名。这是一种特别严重的急性、近端和闭塞性DVT。该种血栓威胁生命、肢体,并带有静脉坏疽的风险。它可能发生在手臂,但更常见的是腿部[34][35][36][37]


二、病理学

1、癌症组织可以在静脉内和周围生长,导致静脉淤滞,还可以刺激组织因子水平的升高。骨癌、卵巢癌、脑癌、胰腺癌和淋巴瘤与增加的VTE风险相关性高。化疗也增加了风险。肥胖和怀孕一样增加了血液凝结的可能性。在产后,胎盘撕裂会释放出有助于凝结的物质。口服避孕药和激素替代疗法(HRT)通过多种机制增加血栓风险,包括改变血液中的凝结蛋白水平和减少纤维蛋白溶解[6][7][8][9]

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凝血系统通常被描述为“级联”,由一组相互作用形成血栓的蛋白质组成。级联异常增加了DVT的风险。调节因子,抗凝血酶(ᾳTHR)和活化蛋白C(APC)显示为绿色,高于它们所影响的凝血因

2、VTE的发展受遗传因素的影响,遗传因素约占VTE发病率变异的50%至60%。VTE家族史增加VTE发病的概率。增加VTE发病风险的遗传因素包括三种蛋白质的缺乏:蛋白C、蛋白质还有抗凝血酶。,这三种蛋白质通常阻止血液凝结。抗凝血酶、蛋白C和蛋白的缺陷是罕见的,但却是很强的致病因素。这三种缺陷增加了约10倍的VTE风险。非O血型使VTE风险增加约一倍。非O血型在全球范围内很常见,这是一个重要的风险因素。没有O血型的人比O血型的人血液中的血管性假血友病因子和因子VIII水平更高,增加了患病的可能性凝血的发生率。普通纤维蛋白原γ基因变异株rs2066865的纯合子有大约1.6倍的VTE风险。凝血酶基因G20210A的变异增加了大约2.5倍的VTE风险[10][11][12][13][14][15][16][17][18]


三、威尔斯(wells)血栓自测表

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翻译内容:

癌症检测呈阳性(过去六个月内治疗或者采取过保守治疗)

胫骨结节下10CM处测量,小较肿胀≥3CM

单侧浅表静脉肿胀(非静脉曲张,病侧腿)
单侧麻点水肿(病侧腿)
DVT 既往病史
整个腿肿胀
沿深静脉系统局部压痛
瘫痪、轻瘫或下肢近期进行过石膏固定
最近卧床3天,或在过去12周内需要局部或全身麻醉的大手术

至少可能有其他诊断

[19]

韦尔斯数值结果(可能的分数为-2到9)分为“不太可能”或“可能”,韦尔斯得分≥2被认为“可能”具有DVT(大约28%的机会)和得分较低(<2)的人被认为不太可能患有DVT(大约6%的机会)。换一个标准看,韦尔斯分数可以分为高概率(≥3)、中等概率(1-2)和低概率(≤0)。DVT的可能性分别为53%、17%和5%[20][21][22]


三、预防与治疗

1、无端静脉血栓栓塞可能预示着未知癌症的存在,高达10%无症状病例的开端都是DVT。除了进行常规检查,其他标准检查还包括:胸部检查X光片、全血计数、血清钙、肝功能检查和尿检。不建议积极筛查无症状或无癌症诊断的人。此类广泛筛查试验包括获取肿瘤标记物、腹部和骨盆CT,以及在普遍筛查时间范围之外的女性乳房X光检查[20][23][24][25][26]

2、抗凝治疗时间(持续4-6周、6-12周、3-6个月、(或无限期地)是临床决策的关键因素。当近端(靠近身体中心的)DVT是由手术或创伤引起时,标准的抗凝疗程为3个月。对于那些年静脉血栓栓塞风险超过9%的患者,比如在无端发作后,延长抗凝治疗是可能的。那些在特发性室性心动过速(D-二聚体水平升高)后完成华法林治疗的患者显示复发性室性心动过速的风险增加9%(正常结果约为4%),这一结果可用于临床决策。血栓性试验结果很少对治疗时间起作用[27][28][29][30][31]

3、非药物预防方法:经常步行、进行小腿锻炼、保持健康体重、穿戴分级加压袜等[32][33]


以上内容引用自

"The epidemiology of venous thromboembolism"[1]
Deep vein thrombosis: update on diagnosis and management[2]

Venous valvular stasis-associated hypoxia and thrombosis: what is the link?[3]
"Leukocytes and the natural history of deep vein thrombosis: current concepts and future directions"[4]

"Anatomic distribution of deep vein thrombosis in pregnancy"[5]

Wong P, Baglin T (2012). "Epidemiology, risk factors and sequelae of venous thromboembolism". Phlebology. 27 (Suppl 2): 2–11. doi:10.1258/phleb.2012.012S31. PMID 22457300.[6]
Falanga A, Russo L, Milesi V, Vignoli A (October 2017). "Mechanisms and risk factors of thrombosis in cancer". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 118: 79–83. doi:10.1016/j.critrevonc.2017.08.003. PMID 28917273.[7]
Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S (March 2012). "Mechanistic view of risk factors for venous thromboembolism". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 32 (3): 563–8. doi:10.1161/ATVBAHA.111.242818. PMID 22345594.[8]
Bovill EG, van der Vliet A (2011). "Venous valvular stasis-associated hypoxia and thrombosis: what is the link?". Annual Review of Physiology. 73: 527–45. doi:10.1146/annurev-physiol-012110-142305. PMID 21034220.[9]

"Environmental and Genetic Risk Factors Associated with Venous Thromboembolism"[10]
"Factor V Leiden: how great is the risk of venous thromboembolism?"[11]
Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S (March 2012). "Mechanistic view of risk factors for venous thromboembolism". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 32 (3): 563–8. doi:10.1161/ATVBAHA.111.242818. PMID 22345594.[12]
Martinelli I, Bucciarelli P, Mannucci PM (February 2010). "Thrombotic risk factors: basic pathophysiology". Critical Care Medicine. 38 (2 Suppl): S3-9. doi:10.1097/CCM[13]
Varga EA, Kujovich JL (January 2012). "Management of inherited thrombophilia: guide for genetics professionals". Clinical Genetics. 81 (1): 7–17. doi:10.1111/j.1399-0004.2011.01746.x. PMID 21707594.[14]
Dentali F, Sironi AP, Ageno W, Turato S, Bonfanti C, Frattini F, et al. (July 2012). "Non-O blood type is the commonest genetic risk factor for VTE: results from a meta-analysis of the literature". Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 38 (5): 535–48. doi:10.1055/s-0032-1315758. PMID 22740183.[15]
Paulsen B, Skille H, Smith EN, Hveem K, Gabrielsen ME, Brækkan SK, et al. (October 2019). "Fibrinogen gamma gene rs2066865 and risk of cancer-related venous thromboembolism". Haematologica: haematol.2019.224279. doi:10.3324/haematol.2019.224279. PMID 31582554.[16]
"Genome-wide association analysis of venous thromboembolism identifies new risk loci and genetic overlap with arterial vascular disease"[17]
Martinelli I, Bucciarelli P, Mannucci PM (February 2010). "Thrombotic risk factors: basic pathophysiology". Critical Care Medicine. 38 (2 Suppl): S3-9.[18]

Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function[19]

Deep vein thrombosis: update on diagnosis and management[20]
Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function[21]
"Diagnosis of DVT: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines"[22]

New guidelines from the Thrombosis and Haemostasis Society of Australia and New Zealand for the diagnosis and management of venous thromboembolism[23]
Clinical guideline 144: Venous thromboembolic diseases: the management of venous thromboembolic diseases and the role of thrombophilia testing[24]
"Surveillance report 2016 – Venous thromboembolic diseases (2012) NICE guideline CG144"[25]
"Deep Venous Thrombosis (DVT)"[26]

Long-term treatment of venous thromboembolism[27]
New guidelines from the Thrombosis and Haemostasis Society of Australia and New Zealand for the diagnosis and management of venous thromboembolism[28]
Guidelines on oral anticoagulation with warfarin – fourth edition[29]
Inherited and acquired risk factors for venous thromboembolism[30]
Patient-level meta-analysis: effect of measurement timing, threshold, and patient age on ability of D-dimer testing to assess recurrence risk after unprovoked venous thromboembolism[31]

What is Venous Thromboembolism?[32]
American Society of Hematology 2019 guidelines for management of venous thromboembolism: prevention of venous thromboembolism in surgical hospitalized patients[33]

Turner DPB (November 1952). "A case of phlegmasia cerulea dolens". British Medical Journal. 2 (4795): 1183–5. doi:10.1136/bmj.2.4795.1183. PMC 2021962. PMID 12997687.[34]
Chinsakchai K, Ten Duis K, Moll FL, de Borst GJ (January 2011). "Trends in management of phlegmasia cerulea dolens". Vascular and Endovascular Surgery. 45 (1): 5–14. doi:10.1177/1538574410388309. PMID 21193462.[35]
"Phlegmasia Cerulea Dolens Following Heparin-Induced Thrombocytopenia"[36]
Cerulea is from Latin, and denotes a bluish color, as does the related English word cerulean.[37]

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